Влияние стресса на систему кровообращения

Стресс не вызывает болезни напрямую, но он увеличивает риск возникновения расстройств, ведущих к болезням, а если расстройства уже есть, то стресс может угнетать защитные механизмы организма. В ответ на действие стрессора ускоряется сердечный ритм, увеличивается сила, с которой бьется сердце. Кровь возвращается в сердце по венам с большей энергией, кровь ударяется в сердечные стенки, раздувая их больше, чем обычно, затем сердечные стенки сильнее сокращаются, что приводит к повышению артериального давления. Кровеносные сосуды регулируют кровоснабжение органов, обеспечивают их кислородом и питательными веществами. Если сила, с которой кровь бежит по сосудам, часто увеличивается, то сосудам приходится работать напряженнее, чтобы регулировать силу кровотока. Для этого нужно больше мышечных усилий, поэтому вокруг сосудов возникает утолщенный слой мышц. Сами сосуды при этом теряют гибкость и оказывают большое сопротивление крови, что в свою очередь еще сильнее повышает артериальное давление. Возникает порочный круг.

При повышенном давлении кровь с большей силой возвращается в сердце, что увеличивает нагрузку на стенки сердечной мышцы. Стенки утолщаются, происходит гипертрофия левого желудочка, что повышает риск аритмии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Также в сосудистой системе особо уязвимы точки бифуркации - это участки больших кровеносных сосудов, просвет которых сузился. При увеличении силы перемещения крови по сосудам участки бифуркации повреждаются больше других. Внутренняя поверхность сосуда трескается, воспаляется, там накапливаются клетки иммунной системы, жировые полоски, глюкоза и «плохой» холестерин. Это приводит к формированию атеросклеротических бляшек.

Атеросклеротические бляшки затрудняют кровоснабжение организма. Если страдает нижняя половина тела, то это может вызвать хромоту и боль в ногах, также возможна боль в груди. «Загрязнение» артерий, идущих к сердцу, вызывает ишемическую болезнь и инфаркт миокарда. Ишемия – это когда артерии забиваются настолько, что частично лишают сердце кровоснабжения и доставки в него кислорода и глюкозы. При остром стрессе и ишемии коронарные артерии не расширяются, а сокращаются. Именно тогда, когда сердцу нужно больше кислорода и глюкозы, острый стресс закрывает и без того закупоренные сосуды, и это приводит к нехватке питательных веществ. Возникают боли в груди – стенокардия.

Если затрудняется кровоснабжение головного мозга, то это может привести к цереброваскулярной болезни, первыми симптомами которой выступают когнитивные нарушения: снижение памяти, эффективности мышления, концентрации внимания, неустойчивость эмоционального фона. Также атеросклеротические бляшки имеют свойство отрываться и разрывать сосуды. Если они оторвались и превратились в тромб, который попал, например, в коронарную артерию, то это вызовет инфаркт миокарда. Если тромб заблокировал сосуд в мозге, то произойдет инсульт мозга. Сильная эмоция удваивает риск возникновения сердечного приступа. Болезнь, утрата близкого, угроза травмы, физическая опасность и даже позитивные события (важная победа, сильная радость) – все это стресс для организма. Внезапная остановка сердца – э то крайняя степень реакции на острый стресс.

Люди с профессиями, требующими высокого напряжения, чаще страдают от высокого давления и левой вентикулярной гипертрофии, чем люди менее напряженных профессий. В условиях стресса происходят изменения эндокринного статуса, метаболизма, а также развитие острофазной реакции. С действием этого фактора связаны такие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, как тахикардия и гипертензия, усиливается сокращение мышечных волокон, синтез белков, а соответственно – обновление и рост клеточных структур.

Однако избыточное накопление кальция может вызывать клеточную гибель. Применительно к сердцу избыток кальция вызывает кардиотоксический эффект. Механизмы повреждения сердца стрессовой реакцией идентичны ишемическим повреждениям миокарда. Посредством кальций зависимых механизмов гормоны стресса (катехоламины) активирую ферменты, такие как липазы, фосфолипазы, и увеличивают интенсивность свободно радикального окисления липидов. В результате изменяется организация мембранных структур клеток. В умеренной степени эти изменения обеспечивают расслабление миокарда и соответственно адаптацию сердца к действию катехоламинов (адреналина, норадреналина). Вместе с тем эти процессы могут оказывать повреждающее воздействие в результате повышения проницаемости клеточных мембран для ионов, в частности мембран саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов для ионов кальция, усиливая его кардиотоксический эффект. Повреждение миокарда при стрессе усугубляется и за счет расстройства кровоснабжения.

Высокую вероятность ишемии миокарда создают также повышение вязкости крови и активация факторов свертывания при стрессе. Расстройства кровотока способны вызвать гипертриглицеридемии, развивающиеся в ходе длительного стресса. Длительный стресс создает особые условия для развития атеросклероза. Высокая активность липотропных факторов и ингибиторов липаз – адреналина, норадреналина, цитокинов – определяет развитие непреходящих дислипидемий. Продолжительный стресс протекает на фоне повышенной концентрации холестерина и триглицеридов в крови. Все перечисленные патохимические аспекты стресса сводятся в итоге к повреждению миокарда – при этом, как видно, стрессорное и ишемическое повреждение имеют ряд общих патогенетических звеньев, хотя и не сводятся одно к другому.

Таким образом, можно утверждать, что стрессовая реакция является многосложным фактором, во многом определяющим возникновение, развитие и прогноз ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и нарушений ритма.